簡述早期誤診為肝性腦病患者的臨床分析16例
2016-04-13 20:02:28 安裝信息網(wǎng)
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論文摘要：目的：研究早期誤診為肝性腦病的原因，提高對肝性腦病的認(rèn)識。方法：采取回顧性方法，分析16例早期誤診為肝性腦病的原因及臨床特點(diǎn)，結(jié)果：確診為酒精戒斷綜合征、低鈉性腦病、低血糖昏迷、慢性酒精中毒W(wǎng)ernicke腦病，皮層下動脈硬化性腦病，腦出血，誤診原因：問診不仔細(xì)，查體不全面；對病情缺乏全面分析；對肝性腦病的診斷及鑒別診斷不熟悉，結(jié)論：臨床醫(yī)師對肝病患者出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，應(yīng)全面詳盡詢問病史及仔細(xì)查體，及早完善相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查，從診斷思維入手進(jìn)行病因分析，避免誤診。關(guān)鍵詞：肝性腦��；早期診斷；誤診。
論文關(guān)鍵詞：肝性腦病,早期診斷,誤診
肝性腦病是肝硬化的最嚴(yán)重并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。肝性腦病是由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。但是，一些臨床醫(yī)師不進(jìn)行全面細(xì)致的分析，一旦患者出現(xiàn)精神癥狀或意識障礙，就輕易的診斷肝性腦病，造成誤診，現(xiàn)將我院于2000-2009年收治誤診為肝性腦病患者16例臨床分析如下。
1臨床資料
1.1一般資料16例患者中，男11例，女5例，年齡31-68歲，平均為49.5歲，全部為肝硬化患者，其中酒精性肝硬化7例，肝炎后肝硬化9例，并發(fā)酒精戒斷綜合征5例，低血糖昏迷3例，低納性腦病4例，慢性酒精中毒W(wǎng)ernicke腦病2例，皮層下動脈硬化性腦病1例，腦出血1例。
1.2診斷依據(jù)本組18例均為肝硬化失代償期患者，肝硬化診斷依據(jù)：（1）.肝功能減退表現(xiàn)：體征：肝病面容，皮膚可見肝掌、蜘蛛痣，周身黃疸，移動性濁音陽性，雙下肢浮腫；肝功能檢查：血清白蛋白降低，白球比小于1，GOT,GPT,r-GT,膽紅素的異常。（2）.門脈高壓表現(xiàn)：食管-胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，脾功能亢進(jìn)，腹水形成。（3）.影像學(xué)檢查CT、MRI等檢查顯示肝硬化征象。
肝性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）.有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ)；（2）.出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷，可引起撲翼樣震顫；（3）.有肝性腦病的誘因；（4）.反映肝功能的血生化指標(biāo)明顯異常及（或）血氨升高；（5）.腦電圖異常。
2討論
2.1肝性腦病有神經(jīng)精神癥狀如精神錯亂、行為失常、昏睡或昏迷。多于上消化道出血、長期利尿、大量放腹水、蛋白質(zhì)攝入過多、感染、便秘等因素有關(guān)；可出現(xiàn)撲翼樣震顫；肝臭；腦電圖出現(xiàn)三相波。酒精戒斷綜合征是長期飲酒者中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，突然戒酒，導(dǎo)致大腦皮層失去抑制作用，引起一系列癥狀和體征。常見臨床癥狀有震顫、感知紊亂、抽搐發(fā)作和震顫譫妄。而肝性腦病與戒酒的時間無明顯關(guān)系，無自主神經(jīng)緊張癥狀，幻視少見。本組誤診病例經(jīng)詳細(xì)詢問病史。都有突然戒酒或驟然減量誘因，給以肝性腦病相應(yīng)治療后無好轉(zhuǎn)，經(jīng)納洛酮治療后癥狀迅速緩解，需注意酒精戒斷綜合征的手震顫于肝性腦病的撲翼樣震顫的鑒別：前者雙上肢甚至四肢、全身的抖動。后者是雙上肢舉起是特異的掌指關(guān)節(jié)的撲翼樣震顫。
2.2肝硬化患者容易并發(fā)水電解質(zhì)紊亂，其中低鈉血癥較為常見，原因?yàn)?1.
內(nèi)分泌紊亂：早期患者由于抗利尿激素和醛固酮水平的升高，主要表現(xiàn)為水潴留，體內(nèi)鈉基本正常，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥，晚期心鈉素的濃度遠(yuǎn)高于醛固酮水平，使體內(nèi)鈉排出增強(qiáng)，形成真性低鈉血癥。2.鈉泵衰竭:長期肝功能衰竭。體內(nèi)三磷酸腺苷合成減少，細(xì)胞膜上鈉泵活性降低，細(xì)胞內(nèi)鈉泵出減少。3.大量腹水對鈉的積聚，使血鈉相對減少。4.醫(yī)源性因素：長期低鹽飲食、反復(fù)利尿、過多放腹水等。5.其它：進(jìn)食少、嘔吐及腹瀉等。低鈉性腦病是低鈉血癥的延續(xù)，當(dāng)血鈉及血漿滲透壓下降是時，由于血腦屏障的滲透壓梯度作用，引起水進(jìn)入腦細(xì)胞，繼而腦缺血缺氧，引起一系列神經(jīng)精神癥狀。本組誤診為肝性腦病的低鈉性腦病均出現(xiàn)疲乏、無力、神情淡漠、嗜睡，診斷為肝性腦病并給予相應(yīng)治療后無效，查血鈉均，滲透壓而血氨基本正常或輕度增高，且無典型的腦電圖改變和撲翼樣震顫，后改為高滲鹽輸注后，癥狀較快改善，故考慮低鈉性腦病引起，補(bǔ)鈉量=（142-實(shí)測血鈉值）x體重（KG）x0.2。為避免誤診、誤治，對伴有腹水、嚴(yán)重水腫并應(yīng)用利尿劑的肝硬化患者應(yīng)及時化驗(yàn)電解質(zhì)。
2.3肝硬化患者由于對胰島素利用率降低以及對胰高血糖素、生長抑素等的滅活減低可出現(xiàn)不同程度的血糖增高，本組低血糖昏迷患者均有肝源性糖尿病，給予胰島素控制血糖，期間患者出現(xiàn)躁動不安，剛開始考慮肝性腦病，但不久患者就出現(xiàn)嗜睡、昏迷，急查血糖為2.0mmol/l,靜注高滲糖后，患者神志轉(zhuǎn)清，經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)：肝硬化患者出現(xiàn)意識改變應(yīng)重視血糖的檢查。
2.4Wernicke腦病是一組維生素B1缺乏引起的一組中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變綜合征。臨床常表現(xiàn)為精神意識障礙、眼球運(yùn)動異常、共濟(jì)失調(diào)三聯(lián)征。Wernicke腦病的病因是硫胺缺乏，引起硫胺的原因很多，如孕婦嘔吐、營養(yǎng)不良、神經(jīng)性厭食等，而最常見的是慢性酒精中毒，其主要原因是進(jìn)食不足、吸收不良和代謝障礙。另外，長期飲酒可經(jīng)常出現(xiàn)胃腸功能紊亂、小腸粘膜病理改變、更是硫胺吸收減少，慢性酒精中毒能增加肝、胰疾病的發(fā)病率，肝病會使硫胺的儲存能力下降，使硫胺轉(zhuǎn)化為活性的焦磷酸硫胺素的能力也下降，在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情況下，三羧酸循環(huán)不能順利進(jìn)行，故不能生成大量的ATP,而幾乎完全依靠葡萄糖氧化產(chǎn)生的ATP作為能源的大腦細(xì)胞的代謝就會發(fā)生障礙引起腦組織中的乳酸堆積致酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和攝取。導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，本組Wernicke腦病患者均有長期酗酒史，在治療過程中突發(fā)精神錯亂、焦慮不安、定向力障礙，按肝性腦病處理無好轉(zhuǎn)，仔細(xì)查體發(fā)現(xiàn)雙眼水平眼震、共濟(jì)失調(diào)，才考慮到Wernicke腦病，后經(jīng)維生素B1治療后精神癥狀減輕，肢體肌力逐漸恢復(fù)
2.5肝硬化患者并發(fā)皮層下動脈硬化性腦病的，臨床表現(xiàn)有高血壓、進(jìn)行性智力減退、癡呆、局限性或全身性癲癇發(fā)作，反復(fù)腦卒中發(fā)作等，共同臨床特點(diǎn)是以神經(jīng)精神癥狀為主，但通過CT檢查不難與肝性腦病相鑒別。本組病例中患者表現(xiàn)為記憶力、計(jì)算力下降、性格異常、情感淡漠等，開始以肝硬化合并肝性腦病治療后，癥狀無緩解，后行頭CT檢查才診斷皮層下動脈硬化性腦病。本組中腦出血病例，發(fā)病突然，在肝硬化治療過程中出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍，很容易想到肝性腦病，后CT證實(shí)為腦出血，故對有肝硬化患者出現(xiàn)意識改變的，不能主觀隨意診斷肝性腦病，應(yīng)該盡早完善頭CT檢查，以免誤診腦血管病。
總之，我們應(yīng)該熟練掌握肝性腦病的診斷及鑒別診斷，對肝性腦病患者出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀的，需要詳細(xì)詢問病史及認(rèn)真查體，應(yīng)及時完善相關(guān)的輔助檢查，盡可能避免誤診。
1.陸再英、鐘南山，內(nèi)科學(xué)【M】,第7版，北京，人民衛(wèi)生出版社，2008.1ISBN978-7-117-09652-2
2.林杰，張志華。低滲性腦病27例臨床診治淺析【J】。中華醫(yī)學(xué)叢刊，2004，8（4）：33
3.劉軍，夏榮，劉冰，肝硬化低鈉血癥與相關(guān)并發(fā)癥的治療，中國老年學(xué)雜志2005；28：973-97
4.龐在英，張秀敏，酒精戒斷及其綜合癥J,山東醫(yī)藥，1995，35（2）：46
論文關(guān)鍵詞：肝性腦病,早期診斷,誤診
肝性腦病是肝硬化的最嚴(yán)重并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。肝性腦病是由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。但是，一些臨床醫(yī)師不進(jìn)行全面細(xì)致的分析，一旦患者出現(xiàn)精神癥狀或意識障礙，就輕易的診斷肝性腦病，造成誤診，現(xiàn)將我院于2000-2009年收治誤診為肝性腦病患者16例臨床分析如下。
1臨床資料
1.1一般資料16例患者中，男11例，女5例，年齡31-68歲，平均為49.5歲，全部為肝硬化患者，其中酒精性肝硬化7例，肝炎后肝硬化9例，并發(fā)酒精戒斷綜合征5例，低血糖昏迷3例，低納性腦病4例，慢性酒精中毒W(wǎng)ernicke腦病2例，皮層下動脈硬化性腦病1例，腦出血1例。
1.2診斷依據(jù)本組18例均為肝硬化失代償期患者，肝硬化診斷依據(jù)：（1）.肝功能減退表現(xiàn)：體征：肝病面容，皮膚可見肝掌、蜘蛛痣，周身黃疸，移動性濁音陽性，雙下肢浮腫；肝功能檢查：血清白蛋白降低，白球比小于1，GOT,GPT,r-GT,膽紅素的異常。（2）.門脈高壓表現(xiàn)：食管-胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，脾功能亢進(jìn)，腹水形成。（3）.影像學(xué)檢查CT、MRI等檢查顯示肝硬化征象。
肝性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）.有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ)；（2）.出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷，可引起撲翼樣震顫；（3）.有肝性腦病的誘因；（4）.反映肝功能的血生化指標(biāo)明顯異常及（或）血氨升高；（5）.腦電圖異常。
2討論
2.1肝性腦病有神經(jīng)精神癥狀如精神錯亂、行為失常、昏睡或昏迷。多于上消化道出血、長期利尿、大量放腹水、蛋白質(zhì)攝入過多、感染、便秘等因素有關(guān)；可出現(xiàn)撲翼樣震顫；肝臭；腦電圖出現(xiàn)三相波。酒精戒斷綜合征是長期飲酒者中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，突然戒酒，導(dǎo)致大腦皮層失去抑制作用，引起一系列癥狀和體征。常見臨床癥狀有震顫、感知紊亂、抽搐發(fā)作和震顫譫妄。而肝性腦病與戒酒的時間無明顯關(guān)系，無自主神經(jīng)緊張癥狀，幻視少見。本組誤診病例經(jīng)詳細(xì)詢問病史。都有突然戒酒或驟然減量誘因，給以肝性腦病相應(yīng)治療后無好轉(zhuǎn)，經(jīng)納洛酮治療后癥狀迅速緩解，需注意酒精戒斷綜合征的手震顫于肝性腦病的撲翼樣震顫的鑒別：前者雙上肢甚至四肢、全身的抖動。后者是雙上肢舉起是特異的掌指關(guān)節(jié)的撲翼樣震顫。
2.2肝硬化患者容易并發(fā)水電解質(zhì)紊亂，其中低鈉血癥較為常見，原因?yàn)?1.
內(nèi)分泌紊亂：早期患者由于抗利尿激素和醛固酮水平的升高，主要表現(xiàn)為水潴留，體內(nèi)鈉基本正常，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥，晚期心鈉素的濃度遠(yuǎn)高于醛固酮水平，使體內(nèi)鈉排出增強(qiáng)，形成真性低鈉血癥。2.鈉泵衰竭:長期肝功能衰竭。體內(nèi)三磷酸腺苷合成減少，細(xì)胞膜上鈉泵活性降低，細(xì)胞內(nèi)鈉泵出減少。3.大量腹水對鈉的積聚，使血鈉相對減少。4.醫(yī)源性因素：長期低鹽飲食、反復(fù)利尿、過多放腹水等。5.其它：進(jìn)食少、嘔吐及腹瀉等。低鈉性腦病是低鈉血癥的延續(xù)，當(dāng)血鈉及血漿滲透壓下降是時，由于血腦屏障的滲透壓梯度作用，引起水進(jìn)入腦細(xì)胞，繼而腦缺血缺氧，引起一系列神經(jīng)精神癥狀。本組誤診為肝性腦病的低鈉性腦病均出現(xiàn)疲乏、無力、神情淡漠、嗜睡，診斷為肝性腦病并給予相應(yīng)治療后無效，查血鈉均，滲透壓而血氨基本正常或輕度增高，且無典型的腦電圖改變和撲翼樣震顫，后改為高滲鹽輸注后，癥狀較快改善，故考慮低鈉性腦病引起，補(bǔ)鈉量=（142-實(shí)測血鈉值）x體重（KG）x0.2。為避免誤診、誤治，對伴有腹水、嚴(yán)重水腫并應(yīng)用利尿劑的肝硬化患者應(yīng)及時化驗(yàn)電解質(zhì)。
2.3肝硬化患者由于對胰島素利用率降低以及對胰高血糖素、生長抑素等的滅活減低可出現(xiàn)不同程度的血糖增高，本組低血糖昏迷患者均有肝源性糖尿病，給予胰島素控制血糖，期間患者出現(xiàn)躁動不安，剛開始考慮肝性腦病，但不久患者就出現(xiàn)嗜睡、昏迷，急查血糖為2.0mmol/l,靜注高滲糖后，患者神志轉(zhuǎn)清，經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)：肝硬化患者出現(xiàn)意識改變應(yīng)重視血糖的檢查。
2.4Wernicke腦病是一組維生素B1缺乏引起的一組中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變綜合征。臨床常表現(xiàn)為精神意識障礙、眼球運(yùn)動異常、共濟(jì)失調(diào)三聯(lián)征。Wernicke腦病的病因是硫胺缺乏，引起硫胺的原因很多，如孕婦嘔吐、營養(yǎng)不良、神經(jīng)性厭食等，而最常見的是慢性酒精中毒，其主要原因是進(jìn)食不足、吸收不良和代謝障礙。另外，長期飲酒可經(jīng)常出現(xiàn)胃腸功能紊亂、小腸粘膜病理改變、更是硫胺吸收減少，慢性酒精中毒能增加肝、胰疾病的發(fā)病率，肝病會使硫胺的儲存能力下降，使硫胺轉(zhuǎn)化為活性的焦磷酸硫胺素的能力也下降，在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情況下，三羧酸循環(huán)不能順利進(jìn)行，故不能生成大量的ATP,而幾乎完全依靠葡萄糖氧化產(chǎn)生的ATP作為能源的大腦細(xì)胞的代謝就會發(fā)生障礙引起腦組織中的乳酸堆積致酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和攝取。導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，本組Wernicke腦病患者均有長期酗酒史，在治療過程中突發(fā)精神錯亂、焦慮不安、定向力障礙，按肝性腦病處理無好轉(zhuǎn)，仔細(xì)查體發(fā)現(xiàn)雙眼水平眼震、共濟(jì)失調(diào)，才考慮到Wernicke腦病，后經(jīng)維生素B1治療后精神癥狀減輕，肢體肌力逐漸恢復(fù)
2.5肝硬化患者并發(fā)皮層下動脈硬化性腦病的，臨床表現(xiàn)有高血壓、進(jìn)行性智力減退、癡呆、局限性或全身性癲癇發(fā)作，反復(fù)腦卒中發(fā)作等，共同臨床特點(diǎn)是以神經(jīng)精神癥狀為主，但通過CT檢查不難與肝性腦病相鑒別。本組病例中患者表現(xiàn)為記憶力、計(jì)算力下降、性格異常、情感淡漠等，開始以肝硬化合并肝性腦病治療后，癥狀無緩解，后行頭CT檢查才診斷皮層下動脈硬化性腦病。本組中腦出血病例，發(fā)病突然，在肝硬化治療過程中出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍，很容易想到肝性腦病，后CT證實(shí)為腦出血，故對有肝硬化患者出現(xiàn)意識改變的，不能主觀隨意診斷肝性腦病，應(yīng)該盡早完善頭CT檢查，以免誤診腦血管病。
總之，我們應(yīng)該熟練掌握肝性腦病的診斷及鑒別診斷，對肝性腦病患者出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀的，需要詳細(xì)詢問病史及認(rèn)真查體，應(yīng)及時完善相關(guān)的輔助檢查，盡可能避免誤診。
1.陸再英、鐘南山，內(nèi)科學(xué)【M】,第7版，北京，人民衛(wèi)生出版社，2008.1ISBN978-7-117-09652-2
2.林杰，張志華。低滲性腦病27例臨床診治淺析【J】。中華醫(yī)學(xué)叢刊，2004，8（4）：33
3.劉軍，夏榮，劉冰，肝硬化低鈉血癥與相關(guān)并發(fā)癥的治療，中國老年學(xué)雜志2005；28：973-97
4.龐在英，張秀敏，酒精戒斷及其綜合癥J,山東醫(yī)藥，1995，35（2）：46
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