關(guān)于慢性收縮性心力衰竭臨床治療研究
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摘要：目的 探討神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑(ACEI、β-受體阻滯劑)對(duì)慢性收縮性心力衰竭的療效。方法 收治慢性收縮性心力衰竭患者40例，在一般治療基礎(chǔ)上加用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑，觀察心功能改善情況。3年內(nèi)病死率及再住院率。結(jié)果 明顯改善24例(60%)，好轉(zhuǎn)8例(20%)，總有效率80.0%;3年內(nèi)因心衰惡化再住院6例(15%)，3年內(nèi)死亡4例(10.0%)，未愈2例(5.0%)，惡化2例(5.0%)。結(jié)論 神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑可改善慢性收縮性心力衰竭患者臨床預(yù)后，改善心功能，減少再住院率及死亡率。
關(guān)鍵詞：神經(jīng)內(nèi)分泌;收縮性心力衰竭;治療體會(huì);拮抗劑
慢性收縮性心力衰竭是多種原因所致心臟疾病的終末階段。對(duì)40例患者在一般治療基礎(chǔ)上加用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療，取得滿意療效[1]，臨床預(yù)后明顯改善，現(xiàn)總結(jié)治療體會(huì)如下。
一、資料與方法
1.1一般資料 2012年3月～2015年2月收治慢性收縮性心力衰竭患者40例，男28例，女12例;年齡40～78歲，平均62.5歲;病程1～16年，平均8.5年。缺血性心肌病32例(80.0%)，擴(kuò)張性心肌病4例(10.0%)，高血壓性心臟病4例(10.0%)。其中合并糖尿病16例(40.0%)，高血壓病20例(50%)，合并心律失常18例(45%)，其中心房纖顫10例(25%)，室性心律失常6例(15%)，Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯2例(5.0%)。上述病例治療前均有不同程度心功能不全表現(xiàn)，按NYHA分級(jí)，Ⅱ級(jí)20例，Ⅲ級(jí)10例，Ⅳ級(jí)10例。全部病例均為全心衰，均有不同程度雙下肢浮腫。
1.2方法
1.2.1一般治療 ①病因治療：積極給予病因治療，包括控制高血壓：收縮壓≤150mmHg。糾正高血糖：全部2型糖尿病患者晨空腹血糖≤8mmol/L。糾正心律失常：房顫及室性心律失常者予胺碘酮治療，視臨床情況按2004年發(fā)布胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南給予口服治療。糾正電解質(zhì)紊亂，控制感染，限鹽、戒煙、戒酒，保持情緒穩(wěn)定，避免精神刺激。避免應(yīng)用加重心衰癥狀的藥物，如大多數(shù)CCB、非甾體抗炎、皮質(zhì)激素等。②利尿劑的應(yīng)用：全部病例均有不同程度雙下肢浮腫，均選用口服或靜注呋塞米，同時(shí)補(bǔ)鉀，防止離子紊亂。體重每天減輕0.5～1kg，持續(xù)用藥至“干體重”，以后按最小有效量長期維持，并自測(cè)體重，3d內(nèi)體重增加2kg以上時(shí)增加呋塞米用量，以避免液體潴留。本組病例5例出現(xiàn)利尿劑抵抗，改為靜脈應(yīng)用呋塞米，并加用小劑量多巴胺100～200μg/min靜滴，均取得控制液體潴留效果。③地高辛的應(yīng)用：除房室傳導(dǎo)阻滯外，均給予地高辛治療，0.25mg/次，1次/d，長期服用。④急性心衰發(fā)作的患者：均住院治療，給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療，糾正急性心衰癥狀后在給予上述治療。
1.2.2神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療 此為治療重點(diǎn)。①ACEI：全部病例均給ACEI治療。我院貝那普利。方法：與利尿劑同時(shí)應(yīng)用，10/次，1次/d，每1w劑量加倍至患者能耐受最大劑量，目標(biāo)劑量40mg/d。用藥過程中監(jiān)測(cè)血肌酐，肌酐增高>30%～50%時(shí)ACEI減量。本組病例中5例因血肌酐增高>50%未達(dá)目標(biāo)劑量。②β-受體阻滯劑：除3例Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯外均β-受體阻滯劑治療，選取酒石酸美托洛爾，盡量在“干體重”基礎(chǔ)上應(yīng)用。方法：在利尿劑及ACEI基礎(chǔ)上應(yīng)用，酒石酸美托洛爾6.25mg/次，2次/d，每2～4w劑量加倍，靶劑量150mg/d。用藥期間監(jiān)測(cè)血壓、液體潴留及心衰惡化、心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯，以便于調(diào)整劑量。
1.3觀察指標(biāo) 全部病例心功能改善情況、病情穩(wěn)定后3年內(nèi)死亡率、3年內(nèi)再住院率。
1.4療效判斷標(biāo)準(zhǔn) ①明顯改善：心功能分級(jí)上調(diào)>Ⅰ級(jí)，癥狀基本消失;②好轉(zhuǎn)：心功能分級(jí)上調(diào)>Ⅰ級(jí)，癥狀明顯改善;③未愈：心功能無改變或癥狀無改善;④惡化：心功能下調(diào)Ⅰ級(jí)或癥狀惡化;死亡。
二、結(jié)果
癥狀明顯改善28例(70%)，好轉(zhuǎn)8例(20%)，總有效率90%;未愈2例，5.0%，惡化2例(5.0%);其中病情穩(wěn)定后3年因心衰惡化再住院8例(20%)，3年內(nèi)死亡4例(10.0%);死亡原因：泵衰竭2例(5%)，猝死1例(2.5%)。
三、討論
慢性收縮性心力衰竭是各種原因所致心肌損傷后延續(xù)的結(jié)果。在初始的心肌損傷后，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)興奮性增高，多種內(nèi)源性的神經(jīng)因子和細(xì)胞因子激活;其長期慢性激活促進(jìn)心肌重構(gòu)，加心肌損傷和心功能惡化[2，3]，以進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)。關(guān)于神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑，文獻(xiàn)報(bào)道：ACEI除擴(kuò)血管外，還能拮抗RAAS激活的心臟毒性作用，從而延緩心室重塑和心衰進(jìn)展，降低心衰患者的死亡率27%。β-受體阻滯劑能拮抗和阻斷心衰時(shí)的交感神經(jīng)系統(tǒng)異常激活的心臟毒性作用。大規(guī)模臨床試驗(yàn)顯示β-受體阻滯劑能使心衰患者的死亡率降低31%～65%，故也是治療心衰至必選。本文40例慢性收縮性心力衰竭患者，在一般治療基礎(chǔ)上應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療，結(jié)果有效28例，好轉(zhuǎn)8例，總有效率90.0%，取得可喜的效果。
體會(huì)如下：①注意病因治療：對(duì)高血壓及糖尿病者，應(yīng)積極調(diào)控血壓及血糖，積極糾正感染、心律失常、電解質(zhì)紊亂、戒煙、戒酒。②利尿劑須盡早應(yīng)用：首選襻利尿劑，緩解癥狀最為迅速，液體潴留緩解后，囑患者加重自備體重計(jì)，每天測(cè)量體重并記錄，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)液體潴留并調(diào)整劑量。③ACEI示治療的基石，應(yīng)從小劑量開始應(yīng)用，劑量加倍至靶劑量。治療期間監(jiān)測(cè)血壓、血肌酐、血鉀。肌酐增高>30%應(yīng)減量。血鉀>5.5mmol/L應(yīng)停用，本組中5例血肌酐升高未達(dá)靶劑量，但可用至最大耐受量[4]。④β-受體阻滯劑應(yīng)用體會(huì)：應(yīng)與ACEI合用，二者有協(xié)同作用，盡量在無液體潴留時(shí)用，用藥期間有液體潴留時(shí)加大利尿劑劑量，用藥期間監(jiān)測(cè)血壓，液體潴留、心功能變化及房室傳導(dǎo)阻滯。早期應(yīng)用可防止猝死。⑤督導(dǎo)用藥依從性：應(yīng)告知患者神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑起效需用藥2～3個(gè)月以上，因此，如能耐受應(yīng)堅(jiān)持服藥，即使未達(dá)靶劑量亦能改善預(yù)后。本組病情穩(wěn)定后8例因心衰惡化再住院治療，均為中途停藥所致。
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