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論文摘要：高血壓是常見(jiàn)病、多發(fā)病，且有逐年上升趨勢(shì)，很多臨床病例表明中藥辯證治療高血壓收效甚佳，同時(shí)，近年來(lái)，很多研究發(fā)現(xiàn)，中藥對(duì)高血壓患者血管緊張素II及C反應(yīng)蛋白水平有明顯的干預(yù)作用，本文就相關(guān)文獻(xiàn)加以分析。
論文關(guān)鍵詞：原發(fā)性高血壓,中藥,血管緊張素,反應(yīng)蛋白
　　高血壓為最常見(jiàn)的心血管疾病之一，隨著人民生活水平的逐步提高，人口老齡化程度的日益增加，高血壓的發(fā)病率迅速升高，全世界平均發(fā)病率10％，而我國(guó)平均發(fā)病率7.73％。高血壓病是臨床常見(jiàn)的多因素疾病,其發(fā)展極易導(dǎo)致心、腦、腎等臟器的器質(zhì)性病變和功能損害。高血壓病的發(fā)生同縮血管物質(zhì)分泌增多或活性增強(qiáng)，舒血管物質(zhì)減少或活性減弱有關(guān)，血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素及一氧化氮等血管活性物質(zhì)間相互作用顯著影響著血壓的變化，從而引起一系列炎癥反應(yīng)。
　　一、血管緊張素II
　　目前很多研究結(jié)果認(rèn)為，機(jī)體存在獨(dú)立的AngII生成途徑：（1）ACE依賴(lài)的AngII生成（常規(guī)途徑）；（2）chymase依賴(lài)的AngII生成；（3）非ACE非chymase依賴(lài)的AngII生成，如激肽釋放酶、組織蛋白酶等，為第三條途徑。AII是一種高度活性的八肽物質(zhì)，腎小球球旁細(xì)胞分泌的腎素激活由肝合成的血管緊張素原轉(zhuǎn)化為無(wú)活性的血管緊張素I，然后經(jīng)由血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用生成有活性的血管緊張素II，AII是體內(nèi)最強(qiáng)的縮血管劑，它可使全身微動(dòng)脈和靜脈收縮，可使腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮，對(duì)腎小管重吸收Na起促進(jìn)作用，AngII能直接收縮血管，可能是直接作用于腎小管而促進(jìn)Na和HO的重吸收，引起腎小管儲(chǔ)留，且能直接作用于腎小球而抑制腎素的分泌，從而是血壓升高。AII不僅可與交感縮血管血管纖維末梢上的突觸受體結(jié)合而促進(jìn)去甲腎上腺素（NE）胞裂外排，還可以作用于第三腦室前腹側(cè)區(qū)域的AII受體加強(qiáng)交感縮血管緊張性，使血管升壓素（AVP）和促腎上腺皮質(zhì)激素的釋放增加；AII能顯著地增強(qiáng)心肌的收縮力，通過(guò)與心內(nèi)特殊傳導(dǎo)組織作用而使心率增加。它與血管壁平滑肌受體結(jié)合，刺激平滑肌的分裂、增殖，收縮血管壁平滑肌。
　　二、C反應(yīng)蛋白
　　隨著對(duì)C反應(yīng)蛋白(C-reactiveprotein，CRP)生物學(xué)功能的深入研究，越來(lái)越多的證據(jù)表明，CRP是炎癥、感染、組織損傷、壞死和惡性腫瘤的一個(gè)重要標(biāo)志。CRP在健康人群中濃度很低，其濃度升高提示許多炎癥、感染事件的發(fā)生，被廣泛應(yīng)用于臨床心血管疾病的檢測(cè)，在各種炎癥過(guò)程及組織壞死、組織損傷及其恢復(fù)期的篩檢、監(jiān)測(cè)、病情評(píng)估與療效判斷都有重要價(jià)值。CRP是一種機(jī)體急性期反應(yīng)蛋白，是一種非常敏感的炎癥和組織損傷標(biāo)記物，由炎性淋巴因子白介素-6(IL-6)、白介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF-a)刺激肝臟上皮細(xì)胞合成。血管內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)釋放內(nèi)皮源性舒張因子和內(nèi)皮源性收縮因子，控制著血管的舒張和收縮，在調(diào)節(jié)血管緊張度方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用，而內(nèi)皮功能失調(diào)是高血壓的特征性異常變化之一，較高的血壓水平與內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張功能減低相關(guān)。高血壓患者血管內(nèi)皮受損可能與血管內(nèi)皮長(zhǎng)期受高壓和異常血流沖擊有關(guān)，損傷的內(nèi)皮可以引起炎性細(xì)胞粘附，激活單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等進(jìn)入受損的細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生白細(xì)胞介素1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)，這些細(xì)胞因子又刺激肝細(xì)胞合成CRP。CRP影響血壓的可能機(jī)制：①炎癥介質(zhì)可以激活內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和多形核自細(xì)胞釋放內(nèi)皮素-1及內(nèi)皮素-1免疫樣激活物，使血管收縮，血壓升高。②CRP損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞釋放的NO及前列腺素減少，使其舒張血管、抗血栓、抗病原的特性喪失，這些改變?cè)诟哐獕旱牟±磉^(guò)程中起重要作用。③高濃度血清CRP可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、遷移、動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成發(fā)展，導(dǎo)致血管重構(gòu)阻力增加。④高濃度CRP直接參與局部和全身炎癥反應(yīng)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管對(duì)內(nèi)皮依賴(lài)性舒張血管物質(zhì)的反應(yīng)性減弱，血管阻力增加，從而導(dǎo)致血壓升高。
　　三、中醫(yī)對(duì)高血壓病的認(rèn)識(shí)
　　1.中醫(yī)對(duì)高血壓病因、病機(jī)的認(rèn)識(shí)
　　高血壓病應(yīng)屬于中醫(yī)學(xué)疾病中的眩暈、中風(fēng)、肝陽(yáng)上亢之類(lèi)。但此三者并不完全等于高血壓病，而是互相包括的。高血壓的發(fā)病機(jī)制應(yīng)從內(nèi)因?yàn)橹�，外因只是某些兼證的發(fā)生原因，高血壓病的形成主要是肝腎兩經(jīng)的陰陽(yáng)消長(zhǎng)失去平衡所致，而除了七情、六欲、飲食、起居等因素直接作用于肝腎二經(jīng)外，心經(jīng)、沖任二脈失調(diào)亦能促使肝、腎二經(jīng)陰陽(yáng)失調(diào)，而使本病發(fā)生和加劇。李氏認(rèn)為正氣不足是高血壓發(fā)病的根本內(nèi)在因素,七情郁結(jié)、勞倦內(nèi)傷、飲食失調(diào)是引發(fā)該病的直接誘因，“精血虧耗,機(jī)體失養(yǎng)”是高血壓病形成和進(jìn)一步發(fā)展的關(guān)鍵因素。體質(zhì)因素是高血壓病發(fā)病的不可忽視的重要因素。陳建鴻,杜建等認(rèn)為高血壓的病因主要有4種:①體質(zhì)偏盛偏衰②七情內(nèi)傷，心肝火盛③勞逸失度,氣血失調(diào)，④飲食失節(jié),痰濁內(nèi)蘊(yùn)。錢(qián)氏認(rèn)為風(fēng)、火、痰、瘀是其因，陰陽(yáng)動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)是病機(jī)，病位主要在肝、心、腎，證候表現(xiàn)為本虛標(biāo)實(shí)。龔一萍認(rèn)為高血壓病總的病機(jī)是：肝失疏泄，氣機(jī)郁滯，氣血津液代謝失常，肝腎陰陽(yáng)調(diào)節(jié)失衡。其病理機(jī)轉(zhuǎn)有虛實(shí)兩端：實(shí)證肝氣郁結(jié)為始，而后肝郁化火，肝陽(yáng)上亢；或肝郁氣滯，肝氣不疏，心氣不展，氣滯血瘀，氣滯痰凝。 虛證肝郁化火傷陰而致肝腎陰虛；或肝氣虛，木不生火，子病及母，而致心氣腎氣也虛，氣虛血瘀，氣虛水停，病久心腎陽(yáng)虛。眩暈病證，中醫(yī)歷代醫(yī)家有很多論述，《素問(wèn)至真要大論》認(rèn)為：“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝”，指出眩暈與肝臟關(guān)系密切；嚴(yán)用和第一次提出六淫、七情所傷致眩說(shuō)；明代張景岳在《內(nèi)經(jīng)》“上虛致�！钡睦碚摶�礎(chǔ)上，對(duì)下虛致眩作出了詳盡論述；漢代張仲景認(rèn)為痰飲是眩暈發(fā)病的原因之一，為后世“無(wú)痰不作�！钡恼撌鎏峁┝死碚摶�礎(chǔ)。元代朱丹溪倡導(dǎo)痰火致眩學(xué)說(shuō)，提出“無(wú)痰不作眩”的理論。
　　2、中醫(yī)辯證治療
　　眩暈的辯證要點(diǎn)主要在辨臟腑、虛實(shí)、標(biāo)本，治療原則主要是虛補(bǔ)實(shí)瀉，調(diào)整陰陽(yáng)。臨床分型主要有肝陽(yáng)上亢、肝火上炎、痰濁上蒙、氣血虧虛、肝腎陰虛、瘀血阻竅等。但臨床常見(jiàn)肝陽(yáng)上亢及痰濁上蒙證型。《丹溪金匱鉤玄·六郁》強(qiáng)調(diào)：“氣血沖和，諸疾不生。一有怫郁，百病生也�！遍L(zhǎng)期憂(yōu)郁惱怒，氣機(jī)郁滯，郁而化火，肝陰暗耗，風(fēng)陽(yáng)升動(dòng)，上擾清空，多見(jiàn)眩暈，頭痛，急躁易怒，甚至卒然昏倒。故張景岳說(shuō)：“此等證候原非外感風(fēng)邪，總由內(nèi)傷血?dú)庖病��！秲?nèi)經(jīng)》有“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝”的記載。有學(xué)者調(diào)查了1239例高血壓患者，頭部癥狀為1082例，占87.33%。癥狀的臨床意義顯示了以人體上部為主的規(guī)律,說(shuō)明肝火上炎、肝陽(yáng)上亢以上部病狀為主,與高血壓的常見(jiàn)臨床表現(xiàn)一致。龔氏認(rèn)為肝腎陰虛、陰不制陽(yáng)，導(dǎo)致肝陽(yáng)上亢是高血壓病病理發(fā)展過(guò)程中的主要階段。臨床有很多患者服降壓藥后，雖血壓可降至正常范圍，但頭暈、頭癮等癥狀不減輕，使患者很苦惱，中醫(yī)辨證施治可解決此問(wèn)題。臨證之時(shí)應(yīng)該綜合地靈活地把握高血壓辨證治療的規(guī)律，實(shí)證以平肝熄風(fēng)、清熱瀉火為法，擬方宜選用天麻、鉤藤、石決明、虎杖、黃連、地骨皮等；虛實(shí)夾雜者治以補(bǔ)益肝腎、熄風(fēng)清熱、活血化痰，在上述方藥的基礎(chǔ)上加用桑寄生、淫羊藿、杜仲、黃芪、川芎、瓜蔞、前胡等。
　　四、中藥治療高血壓與血管緊張素II的相關(guān)性
　　很多研究表明中醫(yī)藥辯證治療高血壓有確切療效，并與血管緊張素II有一定的相關(guān)性。石氏等研究認(rèn)為降低原發(fā)性高血壓患者血漿AngII含量是治療高血壓病的關(guān)鍵，血漿AngII是檢測(cè)原發(fā)性該血壓病療效的可靠而且靈敏的指標(biāo)。陳氏等應(yīng)用首烏降壓膠囊（首烏、枸杞、珍珠粉、鉤藤、懷菊花、夏枯草、川芍等）治療高血壓病人34例，并與卡托普利組對(duì)照，，發(fā)現(xiàn)治療組與對(duì)照組有效率無(wú)明顯差異，兩組治療后血管緊張素II水平較治療前均下降，且兩者之間無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。金氏用絡(luò)活膠囊（水蛭、萊菔子、澤瀉、川芎等）臨床治療高血壓病人60例，并與北京降壓0號(hào)對(duì)照，治療4周后，對(duì)治療前后血壓、血管緊張素II水平進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果顯示兩組臨床總有效率無(wú)顯著性差異，但治療組收縮壓下降幅度優(yōu)于對(duì)照組，治療后，兩組血管緊張素II含量較治療前有明顯下降。呂氏等研究認(rèn)為舒血寧（以當(dāng)歸為主要成分）可使正常血壓大鼠的AII濃度下降，也可使腎性高血壓大鼠血漿AII和腎素活性下降，說(shuō)明舒血寧有拮抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用。肖氏觀(guān)察了潛陽(yáng)方（石決明、鉤藤、黃芩、桑寄生、葛根、川牛膝）治療肝陽(yáng)上亢型高血壓大鼠，并與西藥卡托普利進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果提示潛陽(yáng)方能減輕高血壓大鼠的各種癥狀，對(duì)降低血漿血管緊張素II有一定作用。袁氏用八物降壓沖劑（澤瀉、白術(shù)、川牛膝、益母草、茵陳、漢防己、前胡）做治療組，與對(duì)照組腦立清丸，結(jié)果發(fā)現(xiàn)八物降壓沖劑可明顯降低腎性高血壓大鼠的收縮壓，抑制水鈉潴留導(dǎo)致的體重增加，對(duì)血管緊張素II水平水平有明顯的降低作用。國(guó)外某項(xiàng)研究表明吳茱萸對(duì)血管平滑肌有直接松弛作用，認(rèn)為吳茱萸可用于高血壓的治療。英國(guó)某項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)吳茱萸堿衍生物是血管舒張、增加腦血流和子宮收縮的活性成分，吳茱萸喹諾酮生物堿對(duì)血管緊張素II受體結(jié)合有抑制作用。很多研究表明中藥藥物療效可明顯影響血漿血管緊張素II的水平，但目前各項(xiàng)研究表明血管緊張素II有多種生成途徑，醫(yī)學(xué)是不斷進(jìn)步的，加之在臨床治療中，還存在許多用藥問(wèn)題，故需要更多的研究去進(jìn)一步探索。
　　五、中藥治療高血壓與血漿C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性
　　目前在臨床上，很多病例及檢驗(yàn)均提示高血壓患者血漿C反應(yīng)蛋白水平偏高，且在中藥降壓治療后有下降趨勢(shì)，如吳壽嶺等研究發(fā)現(xiàn)EH高血壓患者組血清CRP濃度高于血壓正常組,且與收縮壓、舒張壓水平一致。提示血清高敏CRP濃度與高血壓病相關(guān),炎癥反應(yīng)可能參與了高血壓病的發(fā)生。吳氏研究認(rèn)為用天麻、半夏、白術(shù)、茯苓、陳皮、膽南星、枳殼、炙甘草等化痰安神熄風(fēng)藥物治療原發(fā)性高血壓療效確切，能降低血清C-反應(yīng)蛋白水平，改善患者血脂水平。衛(wèi)氏在聯(lián)合應(yīng)用氨氯地平基礎(chǔ)上加用應(yīng)用氨氯地平基礎(chǔ)上,加用具有活血化瘀、清火化痰、平肝健脾益腎之效的自擬降龍湯對(duì)原發(fā)性高血壓肝陽(yáng)上亢證患者具有一定的降低血壓作用,并可減輕患者的炎癥與代謝紊亂狀態(tài)。
　　六、結(jié)語(yǔ)
　　高血壓病的發(fā)病是一個(gè)復(fù)雜的病理過(guò)程，它是多因素綜合作用的結(jié)果，其病因病機(jī)尚無(wú)很明確的定論，只是從各個(gè)因素來(lái)干預(yù)治療，人們對(duì)高血壓病的認(rèn)識(shí)已不是局限于心血管系統(tǒng)受累的疾病，而是多種心血管危險(xiǎn)因素聚集、遺傳的綜合征。 近年來(lái)，隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究的深入，也發(fā)現(xiàn)高血壓病的防治不再是單純降壓的問(wèn)題，更重要的是預(yù)防和逆轉(zhuǎn)靶器官的損害，降低心腦血管并發(fā)癥的發(fā)病率和致死率。加之隨著人們生活水平的提高，生活環(huán)境、生活方式和飲食習(xí)慣的改變?cè)诟哐獕翰“l(fā)病中所占的比例越來(lái)越高，這些都提示我們，對(duì)于高血壓病的治療，不能僅把降壓當(dāng)作唯一的目標(biāo)，而應(yīng)更好地發(fā)揮中醫(yī)學(xué)整體治療，綜合調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，準(zhǔn)確辨證，在維持合理血壓水平的基礎(chǔ)上，注意對(duì)病人兼見(jiàn)證的治療，防止和改善該病對(duì)心、腦、腎和血管的損害，防止高血壓危象的出現(xiàn)，進(jìn)一步改善病人的生活質(zhì)量，隨著醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展進(jìn)步，相信在不久的將來(lái)，定能有既能穩(wěn)定控制血壓、改善癥狀，又能防止靶器官損傷的新藥問(wèn)世，這樣既能減輕患者痛苦，也能減輕經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。
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